ฤทธิ์ควบคุมการอักเสบของเปปไทด์ต้านจุลชีพและอนุพันธ์ในเซลล์แมคโครฟาจที่ถูกเหนี่ยวนำด้วยลิโปโพลีแซ็กคาไรด์
ชื่อผู้แต่งข้างต้นเป็นข้อความจากระเบียนผลงาน ไม่ได้ผูกกับรหัสนักวิจัย จึงกดดูผลงานอื่นของบุคคลนี้ไม่ได้ — ในคลังนี้ 142,080 ผลงาน (63.6% ของทั้งหมด) มีชื่อผู้แต่งที่เชื่อมกับหน้าผู้แต่งได้ และ 60,298 ผลงาน (27.0%) มีผู้แต่งที่ผูกกับรหัสนักวิจัยจริง ส่วนอีก 81,382 ผลงานไม่มีข้อมูลผู้แต่งเลย (มีชื่อผู้แต่งเป็นข้อความอยู่ 142,009 ผลงาน = 63.5%)
บทคัดย่อ
งานวิจัยนี้ศึกษารถของเปปไทค์ด้านจุลที่และละบุพันธ์ต่อการควบคุมการอักเสบในสถสนโคร ฟาจที่ถูกกระตุ้นด้วย lipopolysaccharide (LPS) การทดสอบเปปไทด์ต้านจุลชีพและอนุพันธ์ใน BกาKก senes ที่ประกอบไปด้วยเปปไทด์ทั้งหมด 8 ตัวอย่าง ได้แก่ Bmkn-2, BmKn-21, BmKn-22, BmKn-23, BmKn-24, BmKn-25, BmKn-26 และ BmKn-2CC พบว่าเปปไทด์ทดสอบแสดงฤทธิ์ยับยั้งการอักเสบได้ ดี โดยสามารถยับยั้งการสร้าง nitric oxide (NO), interleukin-1B (IL-1B) uar tumor necrotic factor-CL (TNF-CL) ได้ในเซลล์แมคโครฟาจที่ถูกกระตุ้นด้วย LPS ซึ่งผลการยับยั้งเป็นแบบ dose- depedent และเมื่อเทียบในกลุ่มของ BroKn-2 series เองก็พบว่าเปปไทด์ BmKn-21 มีฤทธิ์ยับยั้งการ อักเสบดีที่สุด เปปไทด์ BmmKn-21 นี้ยังสามารถยับยั้งการสร้าง prostaglandin E2 (PGE) ในเซลล์แมค โครฟาจที่ถูกกระตุ้นด้วย LPS ได้อีกด้วย นอกจากยังพบว่าเปปไทด์ BrทKn-21 สามารถยับยั้งการ แสดงออกของ cyclooxygenase-2 (COX-2) และ inducible nitric oxide synthase (NOS) ทั้งใน ระดับ mRNA และโปรตีน เปปไทด์ BrnKn-21 ยังมีผลไปลดการแสดงออกของยืนที่เกี่ยวข้องกับ proinflammatory cytokines itfu IL-1B และ TNF-or ได้อีกด้วย ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการที่ เปปไทด์ KLK สามารถยับยั้งการอักเสบในเซลล์แมคโครฟาจได้ น่าจะเกี่ยวข้องกับการที่เปปไทด์ BกกKก- 21 ไปยับยั้งการแสดงออกในระดับยืน และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการสร้างสารสื่อกลางการอักเสบที่สำคัญ ได้แก่ PGE , NO, IL-1B และ TNF-Ot และการรยับยั้งดังกล่าวมีการควบคุมผ่าน NF-KB signaling pathway งานวิจัยนี้จึงแสดงให้เห็นถึงศักยภาพของเปปไทด์ต้านจุลชีพและอนุพันธ์ โดยเฉพาะเปปไทด์ BmKo-21 ในการควบคุมโรคที่เกิดจากการอักเสบจากเซลล์แมคโครฟาจได้