Command Palette

Search for a command to run...

กลับไปผลการค้นหา
รายงานฉบับสมบูรณ์พ.ศ. 2556

กลไกระดับชีวโมเลกุลของ HPV E6 โปรตีนในการควบคุมการแสดงออกของเอนไซม์ matrix metalloproteinase (MMP) 9 ในเซลล์มะเร็งปากมดลูก

ภาวพันธ์ ภัทรโกศล จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย พ.ศ. 2556

ชื่อผู้แต่งข้างต้นเป็นข้อความจากระเบียนผลงาน ไม่ได้ผูกกับรหัสนักวิจัย จึงกดดูผลงานอื่นของบุคคลนี้ไม่ได้ — ในคลังนี้ 142,080 ผลงาน (63.6% ของทั้งหมด) มีชื่อผู้แต่งที่เชื่อมกับหน้าผู้แต่งได้ และ 60,298 ผลงาน (27.0%) มีผู้แต่งที่ผูกกับรหัสนักวิจัยจริง ส่วนอีก 81,382 ผลงานไม่มีข้อมูลผู้แต่งเลย (มีชื่อผู้แต่งเป็นข้อความอยู่ 142,009 ผลงาน = 63.5%)

บทคัดย่อ

เชื้อ HPV เป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้เกิดโรคมะเร็งปากมดลูก โดยเฉพาะไทป์ 16 กลไกสำคัญที่ทำให้เซลล์เป็นเซลล์มะเร็งคือ เชื้อ HPV จะสร้างโปรตีนก่อมะเร็ง E6 และ E7 หลังจากการสอดแทรกสารพันธุกรรมเข้าสู่เซลล์เจ้าบ้าน โดยโปรตีน E6 มีบทบาทส าคัญในเร่งการท าลาย P53 โปรตีน ซึ่งเป็น tumor suppressor protein ทำให้เกิดการยับยั้งกระบวนการ apoptosis และ โปรตีน E7 ทำหน้าที่ยับยั้งการทำงานของ retinoblastoma (pRB) protein ที่ควบคุมการทำงานของ E2F transcription factor มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นให้เกิดการแบ่งตัวของเซลล์ จนเป็นเหตุให้เกิดเป็นเซลล์มะเร็งในที่สุด ซึ่งต่อมาจะเกิด การแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งไปยังอวัยวะอื่นๆ มีการศึกษาแสดงให้เห็นว่า กลไกของการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งชนิดต่างๆ มีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ในกลุ่มของ matrix metalloproteinase (MMP) ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ทำหน้าที่เกี่ยวข้องกับการย่อย และเปลี่ยนแปลง โครงสร้างของ basement membrane และ extracellular matrix ผู้วิจัยจึงทำการเปลี่ยนแปลงเซลล์มะเร็งปากมดลูกที่ไม่มีการติดเชื้อ HPV (C33A) ให้มีการแสดงออกของโปรตีน HPV16 E6 เพื่อดูการแสดงออกและกลไกของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจาย โดยเน้นที่ MMP-9 ผลการเปลี่ยนแปลงเซลล์ C33A ให้มีการแสดงออกของ HPV16E6 ประสบความสำเร็จดี แต่เมื่อทดสอบการแสดงออกของ MMP-9 ในเซลล์ที่มี HPV16E6 เปรียบเทียบกับเซลล์ที่ไม่มี HPV16E6 พบไม่มีความแตกต่างกันเลย ผู้วิจัยจึงพยายามหาเซลล์มะเร็งชนิดต่าง ๆ รวมทั้งเซลล์ปกติเพื่อคัดกรองหาเซลล์ที่ไม่มีการแสดงออกของ MMP-9 จากการคัดเลือกเซลล์เพิ่ มเติมอีกจำนวน 14 ชนิด และขยายการตรวจหาการแสดงออกของ MMP ชนิดอื่นได้แก่ MMP-2 และ MMP-3 โดยตรวจหา mRNA จำเพาะต่อโปรตีนเหล่านี้ พบว่าทุกเซลล์มีการสร้าง MMP และไม่แตกต่างกันระหว่างเซลล์ที่มี HPV16E6 และไม่มี นอกจากตรวจหา mRNA แล้ว มีความพยายามตรวจหาโปรตีนด้วยวิธี Western blot แต่ไม่ประสบผลสำเร็จ ด้วยปัญหาที่หาเซลล์ที่เหมาะสมต่อการศึกษาไม่ได้ จึงทำให้โครงการนี้ต้องยุติลง

คำสำคัญ

cervical cancermetastasismatrix metalloproteinaseHumanpapillomavirus (HPV)

งานวิจัยในหัวข้อใกล้เคียง

การยับยั้งการแสดงออกของยีนก่อมะเร็ง E6/E7 ในเซลล์มะเร็ง ปากมดลูกที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัส HPV ด้วย RNA Interference และระบบนำส่งขนาดนาโน

ณัฎฐิกา แสงกฤช สำนักงานพัฒนาวิทยาศาสตร์ และเทคโนโลยีแห่งชาติ พ.ศ. 2556

คุณลักษณะของ HPV16 As variant E6 oncoprotein ที่ส่งผลให้เซลล์ติดเชื้อกลายเป็นมะเร็ง

ทิพยา เอกลักษณานันท์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น พ.ศ. 2552

คุณลักษณะของHPV16 As variant E6 oncoprotein ที่ส่งผลให้เซลล์ติดเชื้อกลายเป็นมะเร็ง

ทิพยา เอกลักษณานันท์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น พ.ศ. 2552

การวิเคราะห์ระดับโมเลกุลเพื่อหากลไกการหลบหลีกระบบภูมิคุ้มกันของเชื้อ HPV ในมะเร็งปากมดลูก (ปีที่1)

ทิพยา เอกลักษณานันท์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น พ.ศ. 2555

การวิเคราะห์ระดับโมเลกุลเพื่อหากลไกการหลบหลีกระบบภูมิคุ้มกันของเชื้อ HPV ในมะเร็งปากมดลูก (ปีที่ 2)

ทิพยา เอกลักษณานันท์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น พ.ศ. 2556

ผลของไซโตไคน์ก่ออักเสบต่อการแสดงออกของยีนต้านมะเร็ง แมสปิน ในเซลล์มะเร็งมนุษย์เพาะเลี้ยง

อริยพงษ์ วงษ์นพวิชญ์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ พ.ศ. 2552

คุณลักษณะเฉพาะของโปรตีน E6 ของ human papillomavirus 16 Asian variant ในการก่อมะเร็งปากมดลูก

แจ่มใส เพียรทอง มหาวิทยาลัยขอนแก่น พ.ศ. 2557

ผลของสารสกัดจากฟ้าทะลายโจรและพญายอในการยับยั้ง HPV16 E6 oncoprotein

ฉันทนา อารมย์ดี มหาวิทยาลัยขอนแก่น พ.ศ. 2552

Integration site ของ HPV16 และ HPV58 DNA ที่มีผลต่อการแสดงออกของ HPV16 oncogene

แจ่มใส เพียรทอง คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น พ.ศ. 2552

การพัฒนาโปรตีนผสม HPV16 E2

พิไลวรรณ กลีบแก้ว มหาวิทยาลัยขอนแก่น พ.ศ. 2556