Command Palette

Search for a command to run...

กลับไปผลการค้นหา
รายงานฉบับสมบูรณ์พ.ศ. 2564

ลิโพโซมเอ็น-(3-อะมิโนโพรพิล)-เอ็น-3-(คาร์บาโมอิลคอเลสเตอริล) โพรพิล-ไกลซีนอะไมด์ในการนำส่งพลาสมิดดีเอ็นเอ pTRAIL และยับยั้งการเจริญของเซลล์มะเร็งช่องปาก KB

วัลลภ วีชะรังสรรค์ มหาวิทยาลัยศรีนครินทรวิโรฒ พ.ศ. 2564

ชื่อผู้แต่งข้างต้นเป็นข้อความจากระเบียนผลงาน ไม่ได้ผูกกับรหัสนักวิจัย จึงกดดูผลงานอื่นของบุคคลนี้ไม่ได้ — ในคลังนี้ 142,080 ผลงาน (63.6% ของทั้งหมด) มีชื่อผู้แต่งที่เชื่อมกับหน้าผู้แต่งได้ และ 60,298 ผลงาน (27.0%) มีผู้แต่งที่ผูกกับรหัสนักวิจัยจริง ส่วนอีก 81,382 ผลงานไม่มีข้อมูลผู้แต่งเลย (มีชื่อผู้แต่งเป็นข้อความอยู่ 142,009 ผลงาน = 63.5%)

บทคัดย่อ

ลิโพโซมประจุบวกประกอบด้วย N?-(3-aminopropyl)-N-(3?-(carbamoyl cholesteryl) propyl)-glycine amide (A) และ 1,2-dioleoyl-sn-glycero-3-phosphoethanolamine (D) (AD) สร้างขึ้นในอัตราส่วนโมล 50:25 (AD5025), 50:50 (AD5050) และ 50:75 (AD5075) ทำเชิงซ้อนกับ pTRAIL-EGFP เป็นสารเชิงซ้อนลิโพโซมประจุบวก AD กับพลาสมิดดีเอ็นเอ pTRAIL-EGFP ประเมินการสร้างสารเชิงซ้อน ขนาดอนุภาค ดัชนีการกระจายขนาด ประจุ การแสดงออกของ pTRAIL-EGFP ความเป็นพิษ การยับยั้งการเจริญของเซลล์มะเร็ง KB ลิโพโซม AD สร้างเชิงซ้อนกับ pTRAIL-EGFP ที่อัตราส่วนลิโพโซมดีเอ็นเอสูงกว่า 4.5/1 ขนาดอนุภาคของสารเชิงซ้อนลิโพโซม AD กับพลาสมิดดีเอ็นเอ pTRAIL-EGFP มีค่า 180?8 ถึง 1,072?657 นาโนเมตร ขึ้นกับอัตราส่วนของส่วนประกอบลิพิดและอัตราส่วนลิโพโซมดีเอ็นเอ ความเป็นพิษของลิโพโซม AD ขึ้นกับอัตราส่วนโมลของ A และ D ประสิทธิภาพในการถ่ายโอนยีนของสารเชิงซ้อนลิโพโซมประจุบวก AD กับพลาสมิดดีเอ็นเอ pTRAIL-EGFP สูงกว่า pTRAIL-EGFP โดยขึ้นกับอัตราส่วนลิโพโซมกับดีเอ็นเอ การยับยั้งการเจริญของเซลล์มะเร็งของสารเชิงซ้อนลิโพโซมประจุบวก AD กับพลาสมิดดีเอ็นเอ pTRAIL-EGFP สูงกว่า pTRAIL-EGFP โดยสัดส่วนของเซลล์ตายและเซลล์อะพอพโทซิสช่วงท้ายของสารเชิงซ้อนลิโพโซมประจุบวก AD กับพลาสมิดดีเอ็นเอ pTRAIL-EGFP สูงกว่า pTRAIL-EGFP งานวิจัยนี้สรุปว่าลิโพโซม AD พาและนำส่ง pTRAIL-EGFP เข้าเซลล์มะเร็ง KB ให้ผลยับยั้งการเจริญของเซลล์มะเร็ง

คำสำคัญ

liposomegene deliveryPlasmid dnaเซลล์มะเร็งช่องปากลิโพโซมoral carcinoma cellspTRAIL-EGFPนำส่งยีนพลาสมิดดีเอ็นเอ

งานวิจัยในหัวข้อใกล้เคียง

การเปลี่ยนแปลงของการแสดงออกของ P-AKT, AKT (3 isoforms), MMP-28, Vimentin และ E-Cadherin เกี่ยวข้องกับขบวนการการเปลี่ยนเซลล์เนื้อเยื่อบุผิวไปเป็นเซลล์มีเซ็นไคม์ในมะเร็งช่องปากชนิดสควอมัสเซลล์คาร์ซิโนมา

อะนัฆ เอี่ยมอรุณ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ พ.ศ. 2552

ไทโรซีนไคเนส : โมเลกุลเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับการรักษามะเร็ง

ศิรินภา คลังแสง มหาวิทยาลัยขอนแก่น พ.ศ. 2560

การศึกษารูปแบบของดีเอนเอเมทิลเลชั่นในยีนทรีฟอยล์แฟคเตอร์สาม ในผู้ป่วยมะเร็งช่องปาก

เอกสิทธิ์ อุตรวิเชียร มหาวิทยาลัยขอนแก่น พ.ศ. 2555

การสังเคราะห์และการตรวจสอบฤทธิ์ต้านมะเร็งของอนุพันธ์ไบล์แอซิด

พัชนี เจริญยิ่ง สถาบันเทคโนโลยีพระจอมเกล้าเจ้าคุณทหารลาดกระบัง พ.ศ. 2558

สารที่มีฤทธิ์ต้านมะเร็งด้วยกลไกการยับยั้งเอนไซม์โทโพไอซอเมอเรส I จากต้นเข็มพระราม

สุชาดา สุขหร่อง จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย พ.ศ. 2558

ไซโคลฟิลิน-เอ :โมเลกุลเป้าหมายเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการรักษามะเร็งท่อน้ำดี

กัลยาณี สวรรยาวิสุทธิ์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น พ.ศ. 2554

การสังเคราะห์และประเมินฤทธิ์ต้านมะเร็งของอนุพันธ์เพรกนินโนโลน

พัชนี เจริญยิ่ง สถาบันเทคโนโลยีพระจอมเกล้าเจ้าคุณทหารลาดกระบัง พ.ศ. 2557

การศึกษาปฏิกิริยาแลกเปลี่ยนลิแกนด์ของไอออนเชิงซ้อนบิส-(เอ็น-(2,6-ไดเมทิล เฟนิลคาร์บาโมอิลเมทิล) อิมมิโนไดอะซิโต) เทคนีเทต(III) กับยาต้านมะเร็งบริโอไมซิน

ณัฐวิศิษฏ์ ยะสารวรรณ มหาวิทยาลัยบูรพา พ.ศ. 2560

โครงการสารต้านมะเร็งจากอนุพันธ์ชนิดใหม่ของเรนิอีราไมซินและการศึกษากลไกต้านมะเร็งด้วยสารเคมีจากเตตราไฮโดรไอโซควิโนลีน

ศุภกาญจน์ ชำนิ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย พ.ศ. 2561

การสังเคราะห์สารกลุ่มฟูสิไดอีนอลและอนุพันธ์เพื่อทดสอบฤทธิ์ในการเป็นสารต่อต้านมะเร็ง

สถาปนวัฒน์ สิทธิหาญ ราชวิทยาลัยจุฬาภรณ์ พ.ศ. 2564