Command Palette

Search for a command to run...

กลับไปผลการค้นหา
รายงานฉบับสมบูรณ์พ.ศ. 2563

ผลของแคมแซพ 3 ต่อการชราภาพของเซลล์มะเร็งปอด

สำนักงานการวิจัยแห่งชาติ (วช.) พ.ศ. 2563

บทคัดย่อ

บทคัดย่อ การชราภาพของเซลล์ (cellular senescence) เป็นสภาวะที่เซลล์ของร่างกายเข้าสู่ความชราภาพ ไม่มีการแบ่งเซลล์อย่างถาวรและมีการเปลี่ยนแปลงลักษณะปรากฏที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของมะเร็ง อย่างไรก็ตามบทบาทของกระบวนการดังกล่าวในเซลล์มะเร็งปอดยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างแพร่หลายมากนัก มีการศึกษาถึงความสัมพันธ์ของโปรตีนแคมแซพ 3 (CAMSAP3) ซึ่งเป็นโปรตีนที่จับปลายด้านลบของไมโครทูบูลกับมะเร็งวิทยาเพิ่มขึ้น การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของโปรตีนแคมแซพ 3 ต่อกระบวนการชราภาพของเซลล์ในเซลล์มะเร็งปอดชนิดไม่เล็ก จากผลการศึกษาครั้งนี้พบว่าในเซลล์ที่ลบยีนแคมแซพ 3 (CAMSAP3 knockout cells) สามารถลดการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งปอดและกระตุ้นการเข้าสู่กระบวนการชราภาพของเซลล์โดยเซลล์มีลักษณะรูปร่างที่ใหญ่และแบนยาวมากขึ้น มีการยับยั้งวัฏจักรของเซลล์ในระยะ G1 จากการศึกษาด้านกลไกพบว่ามีระดับของโปรตีน ERK1/2 ลดลงในเซลล์ที่ลบยีนแคมแซพ 3 ส่งผลให้ลดการแสดงออกทั้งระดับยีนและโปรตีนของ cyclin D1 จากผลการศึกษาด้านโปรตีโอมิกส์ (Proteomics) พบว่า Vimentin ซึ่งเป็นหนึ่งในเส้นใยโปรตีน (intermediate filament) เป็นตัวกลางของโปรตีนแคมแซพ 3 ในการควบคุมการแสดงออกของ ERK1/2 จากผลของการศึกษานี้พบว่าโปรตีนแคมแซพ 3 มีบทบาทในการควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งปอดโดยยับยั้งกระบวนการชราภาพของเซลล์ผ่านวิถี ERK1/2/cyclin D1

คำสำคัญ

13Lung cancerมะเร็งปอดดีCellular senescenceCyclin D1CAMSAP3Extracellular signal-regulated protein kinase (ERK1/2)กลไก ERK1/2การชราภาพของเซลล์แคมแซพไซคลิน

งานวิจัยในหัวข้อใกล้เคียง

โปรตีน p16INK4a ในกระบวนการการแก่ของเซลล์ไฟโบรบลาสต์ที่สัมพันธ์กับมะเร็งเป็นตัวพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยมะเร็งท่อน้ำดี

นิษณา นามวาท มหาวิทยาลัยขอนแก่น พ.ศ. 2561

การศึกษาความสัมพันธ์โครงสร้างของสารต่อการออกฤทธิ์มุ่งเป้าโปรตีนซีมิกในระบบทดสอบยาในเซลล์มะเร็งปอด

ปิติ จันทร์วรโชติ สำนักงานการวิจัยแห่งชาติ (วช.) พ.ศ. 2564

การเหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์มะเร็งโดยแคทีชินโดยเกี่ยวข้องกับการสร้างเอนไซม์เอทีพีซิเตรตไลเอสภายในเซลล์

ปิยะรัตน์ ศรีสว่าง คณะวิทยาศาตร์การแพทย์ มหาวิทยาลัยนเรศวร พ.ศ. 2555

การศึกษาลักษณะความรุนแรงและกลไกการควบคุมในเซลล์มะเร็งต้นกำเนิด เซลล์มีเซ็นไคม์ และเซลล์ชนิด quiescent ในเซลล์มะเร็งปอดของมนุษย์

ฉัตรชัย เชาว์ธรรม จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย พ.ศ. 2561

ความผันแปรของโครโมโซมเซลล์ไลน์มะเร็งช่องปากโดยใช้เทคนิคเซลล์พันธุศาสตร์

สิทธิชัย ขุนทองแก้ว มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์ พ.ศ. 2558

ฤทธิ์ยับยั้งเซลล์มะเร็งปอด A549 ของเคอคิวมินและอนุพันธ์ของเคอคิวมิน CU17

นริศรา นามวรรณ สำนักงานการวิจัยแห่งชาติ (วช.) พ.ศ. 2564

การหาความสัมพันธ์ของยีนเด่นที่ทาให้เกิดโรคมะเร็งปอดและยาที่เกี่ยวข้อง

เตือนจิต สุทธหลวง มหาวิทยาลัยแม่ฟ้าหลวง พ.ศ. 2560

การศึกษาปัจจัยการทำนายโรคระดับโมเลกุลของโรคมะเร็งปอดชนิดอะดีโนคาร์ซิโนมา

วิโรจน์ ศรีอุฬารพงศ์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย พ.ศ. 2554

ชีววิทยาจีโนมมะเร็ง: ผลของการลดลงของหมู่เมททิลโดยทั่วไป

อภิวัฒน์ มุทิรางกูร สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย พ.ศ. 2554

การเพิ่มมูลค่าขิงโดยพัฒนาให้ใช้เป็นสารเพิ่มประสิทธิภาพยาเคมีบำบัด

วิโรจน์ ตันติเวชอภิกุล มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ พ.ศ. 2554