พยาธิกำเนิดของภาวะปวดศีรษะเรื้อรังจากการใช้ยา
ชื่อผู้แต่งข้างต้นเป็นข้อความจากระเบียนผลงาน ไม่ได้ผูกกับรหัสนักวิจัย จึงกดดูผลงานอื่นของบุคคลนี้ไม่ได้ — ในคลังนี้ 142,080 ผลงาน (63.6% ของทั้งหมด) มีชื่อผู้แต่งที่เชื่อมกับหน้าผู้แต่งได้ และ 60,298 ผลงาน (27.0%) มีผู้แต่งที่ผูกกับรหัสนักวิจัยจริง ส่วนอีก 81,382 ผลงานไม่มีข้อมูลผู้แต่งเลย (มีชื่อผู้แต่งเป็นข้อความอยู่ 142,009 ผลงาน = 63.5%)
บทคัดย่อ
ข้อมูลประกอบ: ผู้ป่วยที่มีอาการปวดศีรษะจากการใช้ยาเกินขนาดไม่เพียงประสบกับอาการปวดศีรษะเรื้อรังเท่านั้น แต่มักเกิดจากโรคประจำตัวทางจิตเวช เช่น ความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า กลไกที่เป็นสาเหตุของโรคร่วมเหล่านี้ไม่ชัดเจน แต่ต่อมทอนซิลมีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับการเกิดโรค ในการตรวจสอบกลไกที่เป็นสาเหตุของโรคร่วม เราใช้การทดสอบแบบยกระดับบวกและเขาวงกตและการทดสอบภาคสนามแบบเปิดเพื่อประเมินพฤติกรรมที่คล้ายกับความวิตกกังวลในหนูที่ได้รับการรักษาด้วยยาแก้ปวดเรื้อรัง เราวัดคุณสมบัติทางไฟฟ้าของเซลล์ประสาทในต่อมทอนซิล และตรวจสอบอาการซึมเศร้าจากการแพร่กระจายของเยื่อหุ้มสมอง (CSD) ที่เกิดจากการแสดงออกของ Fos ในนิวเคลียสไทรเจมินัล (TNC) และต่อมทอนซิลของหนูที่ได้รับการรักษาด้วยยาแก้ปวดเรื้อรัง CSD ซึ่งเป็นแอนะล็อกของออร่ากระตุ้นการแสดงออกของ Fos ใน TNC ของสัตว์ฟันแทะที่บ่งบอกถึง nociception ของ trigeminal ซึ่งถือเป็นแบบจำลองของไมเกรนผลลัพธ์: พฤติกรรมที่คล้ายวิตกกังวลเพิ่มขึ้นทั้งในการทดสอบแบบเขาวงกตแบบยกระดับบวกและแบบเปิดในแบบจำลองของการใช้ยาเกินขนาดที่ผลิตในหนูเพศผู้โดยการรักษาเรื้อรังด้วยแอสไพรินหรืออะเซตามิโนเฟน เวลาที่อยู่ในอ้อมแขนของเขาวงกตโดยหนูที่ได้รับยาแอสไพรินหรืออะเซตามิโนเฟน (53 ? 36.1 และ 37 ? 29.5 วินาที ตามลำดับ) นั้นสั้นกว่าที่ใช้โดยหนูควบคุมยานพาหนะที่ได้รับน้ำเกลืออย่างมีนัยสำคัญ (138 ? 22.6 วินาที, P < 0.001). การรักษาแบบเรื้อรังด้วยยาแก้ปวดช่วยเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ประสาทในนิวเคลียสส่วนกลางของ amygdala ตามที่ระบุโดยเกณฑ์เชิงลบที่มากขึ้นสำหรับการสร้างศักยภาพในการดำเนินการ (–54.6 ? 5.01 mV สำหรับการรักษาด้วยแอสไพริน –55.2 ? 0.97 mV สำหรับ acetaminophen-treated และ –31.50 ? 5.34 mV สำหรับหนูที่ได้รับน้ำเกลือ, P < 0.001) การรักษาแบบเรื้อรังด้วยยาแก้ปวดช่วยเพิ่มการแสดงออกของ Fos ที่เกิดจาก CSD ใน TNC และ amygdala [18 ? 10.2 Fos-immunoreactive (IR) เซลล์ประสาทต่อสไลด์ในต่อมทอนซิลของหนูที่ได้รับการรักษาด้วยแอสไพริน 11 ? 5.4 IR เซลล์ต่อสไลด์ในหนูที่ได้รับการรักษาด้วย acetaminophen และเซลล์ประสาท IR 4 ? 3.7 ต่อสไลด์ในหนูทดลองที่ได้รับน้ำเกลือ P < 0.001]สรุป: การรักษาแบบเรื้อรังด้วยยาแก้ปวดสามารถเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ประสาทในต่อมทอนซิล ซึ่งอาจรองรับความวิตกกังวลที่พบในผู้ป่วยที่มีอาการปวดศีรษะจากการใช้ยาเกินขนาด